MALADIE D’ALZHEIMER : ORIGINES, MÉCANISMES, PERSONNES À RISQUE ET PRÉVENTION PAR DHA (OMEGA-3)

 La forme sporadique de la maladie d’Alzheimer (SAD) est la plus commune des démences chez les personnes âgées. Bien qu’elle ait été étudiée pendant plus de 100 ans, depuis 1906, les causes exactes restaient à élucider. Cette maladie survient lorsque l’effet combiné de plusieurs facteurs de risque dépasse un certain seuil en inhibant alors les processus de régulation. À notre connaissance, pour la première fois, une approche globale décrit les mécanismes pathogènes de SAD. Cette étude prend en compte à la fois le comportement et le métabolisme, les interactions entre la fonction, l’énergie et le stress oxydatif qui déterminent le concept du FEDOX, les relations entre FEDOX, 17β-estradiol et DHA (oméga-3 acides gras) biodisponibles, la régulation de 17β-estradiol et de DHA, le contrôle de SHBG (sex hormone-binding globulin), les interactions entre la signalisation par le 17β-estradiol libre et le DHA libre, la régulation contrôlée et le déséquilibre chronique qui rompt la résilience et conduit à la pathologie. En particulier, le débit des transporteurs GLUT-1 (transport de glucose et du précurseur de l’acide ascorbique, DHAA) a un impact direct sur la cinétique au niveau des synapses et donc sur le métabolisme du glutamate, la neurotransmission et la viabilité cellulaire. Les GLUT-1 sont les transporteurs clés de l’équilibre cinétique synaptique.

Au-delà de cette synthèse, les mécanismes présentés impliquent des hypothèses originales dans la physiopathologie de SAD, en particulier les multiples cascades pathogènes induites par le déséquilibre chronique entre les activités neurologiques et des capacités de métabolisme (génétique, alimentation). Ces dérégulations pourraient entraîner la dégénérescence neuronale et des déficits cognitifs conséquents.

La description de l’ensemble du processus détermine les facteurs de risque pour détecter le plus tôt possible, bien avant l’apparition des symptômes, les personnes à risque: personnes âgées (stade de la post-ménopause ou de l’andropause), allèles spécifiques du gène FADS2 (gène de la Δ6-désaturase) provoquant une dyslipidémie en DHA, hyper ou hypoactivités, avec des biomarqueurs potentiels (par exemple des variants du gène FADS2, le taux plasmatique de DHA, le taux plasmatique de SHBG). La détection précoce permettra de les accompagner avec un traitement préventif, basé sur l’apport d’une combinaison de DHA / EPA et des changements de comportement dans la vie de tous les jours.

Sourced through Scoop.it from: www.actia-asso.eu

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